Conclusiones
De los datos existentes se puede proponer que, al igual que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, en el envejecimiento de las personas con síndrome de Down, antes incluso de que aparezcan síntomas de demencia, se aprecian signos de atrofia cerebral que abarca al hipocampo, al parahipocampo y a varias áreas neocorticales de asociación. La volumetría del cuerpo calloso puede ofrecer imágenes precoces de esta evolución.
Por otra parte, cualquier cambio relacionado con la edad se suma a los que pueda haber previamente como consecuencia de la anomalía del desarrollo: cerebelo, lóbulo frontal, lóbulos temporales, corteza cingulada.
Finalmente, en la neuropatología degenerativa del síndrome de Down pueden sumarse dos agentes patogénicos: la neuropatología tipo Alzheimer, asociada a la presencia de ß-amiloide, y la neurotoxicidad derivada del desequilibrio génico propio de la trisomía 21.
